シナプトフィジンファミリーに属するミツグミン２９は、我々が骨格筋横管系特異的な膜タンパク質として同定したものです。ミツグミン２９欠損骨格筋では、横管系の膨潤化と走行性異常や、小胞体の断片化が観察され、その結果として興奮収縮連関の効率低下が生じます。
| 図はミツグミン２９欠損骨格筋の電子顕微鏡で、横管系を特殊な方法で黒く染色しており、横管系の形態と細胞内配置の異常が明確に示されています。一方老化した筋細胞において、ミツグミン２９発現低下と上記の膜形態異常が観察されています。また、骨格筋ストア容量依存性Ca2+流入機構に関するミツグミン２９の重要性も示唆されています。ただし、ミツグミン２９の本質的な生理機能はまだ闇の中です。 |
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主要論文発表：
1. Nishi, M. et al. Abnormal features in skeletal muscle
from mice lacking mitsugumin29. J. Cell Biol. 147, 1473-1480,
1999.
2. Pan, Z. et al. Dysfunction of store-operated Ca2+ channel
in muscle cells lacking mg29 gene. Nature Cell Biol. 4,
379-383, 2003.
3. Weisleder, N. et al. Muscle aging is associated with
compromised Ca2+ spark signaling and segregated intracellular
Ca2+ release. J. Cell Biol. 174, 639-645, 2006.
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